
Nesta quinta-feira, Goiânia recebe o 2º Seminário Goiano sobre Micobacterioses Não Tuberculosas — e quero levar para lá uma pergunta que nasceu da minha sala de broncoscopia.
Tenho examinado cada vez mais pacientes com suspeita de doença pulmonar por micobactérias não tuberculosas (NTM-PD). E, com frequência que me chamou atenção, encontro nesses mesmos exames um segundo achado: colapso expiratório dinâmico das vias aéreas centrais (EDAC) — a invaginação excessiva da parede membranosa posterior da traqueia e dos brônquios principais durante a expiração, com cartilagem preservada.
Antes de qualquer hipótese, uma autocrítica necessária
Atuo em serviços terciários de referência. Os pacientes que chegam à minha broncoscopia já foram selecionados — são sintomáticos, mais velhos, com doença estrutural pulmonar, muitos com DPOC ou bronquiectasias. E EDAC é um achado sabidamente frequente exatamente nesse perfil.
Some-se a isso o viés do observador: quem procura ativamente a dinâmica expiratória, encontra mais. Minha “associação” pode ser, portanto, um artefato de encaminhamento e de olhar — não uma relação biológica.
Mas há uma razão para não descartar a pergunta tão rápido.
Um hospedeiro peculiar
Desde a descrição da síndrome de Lady Windermere (Reich & Johnson, 1992) — mulheres sem imunossupressão, doença nodular-bronquiectásica em lobo médio e língula — sabemos que a NTM-PD tem preferência por um hospedeiro peculiar.
Kim et al. (AJRCCM, 2008) refinaram esse retrato de forma prospectiva: pacientes altos, magros, com escoliose, pectus excavatum, prolapso mitral. Ou seja: um fenótipo estrutural, possivelmente de tecido conjuntivo, que envolve todo o tórax.
Se a parede torácica e o esqueleto desses pacientes são diferentes, por que a parede membranosa da via aérea seria igual?
A conexão fisiopatológica é plausível
Colapso expiratório → tosse ineficaz → clearance reduzido → mucostase → inflamação e infecção recorrentes → bronquiectasias → nicho favorável às micobactérias ambientais.
O que não existe na literatura: qualquer estudo demonstrando EDAC como fator de risco independente para NTM-PD. Temos relatos de caso, associações em populações adjacentes e plausibilidade biológica — nada mais. Afirmar causalidade hoje seria inadequado.
E há uma alternativa igualmente possível: o colapso dinâmico pode ser consequência da doença pulmonar crônica, ou apenas mais uma manifestação do mesmo fenótipo estrutural — um ciclo, não uma seta.
Uma proposta prática
A proposta prática é simples e custa zero: na broncoscopia de pacientes com bronquiectasias ou suspeita de NTM, além da coleta microbiológica adequada, avaliar e registrar sistematicamente a dinâmica expiratória da traqueia e dos brônquios principais.
Só com registro sistemático — idealmente multicêntrico — saberemos se estamos diante de um fenótipo ainda mal descrito ou de um viés bem documentado.
Aos colegas que acompanham pacientes com NTM e bronquiectasias: vocês têm observado EDAC ou traqueobroncomalácia nesses pacientes? Registram esse achado de forma padronizada?
Referências citadas
Reich & Johnson, Chest 1992 · Kim et al., Am J Respir Crit Care Med 2008 · Kheir & Majid, Semin Respir Crit Care Med 2018 · Aslam et al., RadioGraphics 2022.
Texto publicado originalmente no LinkedIn do Dr. Frederico Monteiro.
