Dr. Frederico MonteiroCirurgia Torácica e Oncológica Agendar consulta

BRONCOSCOPIA

Lady Windermere, 34 anos depois

Reflexões sobre micobactérias não tuberculosas e as vias aéreas.

13/08/2026 · 3 min de leitura estimada

Imagem de capa do artigo: Lady Windermere, 34 anos depois

Nesta quinta-feira, Goiânia recebe o 2º Seminário Goiano sobre Micobacterioses Não Tuberculosas — e quero levar para lá uma pergunta que nasceu da minha sala de broncoscopia.

Tenho examinado cada vez mais pacientes com suspeita de doença pulmonar por micobactérias não tuberculosas (NTM-PD). E, com frequência que me chamou atenção, encontro nesses mesmos exames um segundo achado: colapso expiratório dinâmico das vias aéreas centrais (EDAC) — a invaginação excessiva da parede membranosa posterior da traqueia e dos brônquios principais durante a expiração, com cartilagem preservada.

Antes de qualquer hipótese, uma autocrítica necessária

Atuo em serviços terciários de referência. Os pacientes que chegam à minha broncoscopia já foram selecionados — são sintomáticos, mais velhos, com doença estrutural pulmonar, muitos com DPOC ou bronquiectasias. E EDAC é um achado sabidamente frequente exatamente nesse perfil.

Some-se a isso o viés do observador: quem procura ativamente a dinâmica expiratória, encontra mais. Minha “associação” pode ser, portanto, um artefato de encaminhamento e de olhar — não uma relação biológica.

Mas há uma razão para não descartar a pergunta tão rápido.

Um hospedeiro peculiar

Desde a descrição da síndrome de Lady Windermere (Reich & Johnson, 1992) — mulheres sem imunossupressão, doença nodular-bronquiectásica em lobo médio e língula — sabemos que a NTM-PD tem preferência por um hospedeiro peculiar.

Kim et al. (AJRCCM, 2008) refinaram esse retrato de forma prospectiva: pacientes altos, magros, com escoliose, pectus excavatum, prolapso mitral. Ou seja: um fenótipo estrutural, possivelmente de tecido conjuntivo, que envolve todo o tórax.

Se a parede torácica e o esqueleto desses pacientes são diferentes, por que a parede membranosa da via aérea seria igual?

A conexão fisiopatológica é plausível

Colapso expiratório → tosse ineficaz → clearance reduzido → mucostase → inflamação e infecção recorrentes → bronquiectasias → nicho favorável às micobactérias ambientais.

O que não existe na literatura: qualquer estudo demonstrando EDAC como fator de risco independente para NTM-PD. Temos relatos de caso, associações em populações adjacentes e plausibilidade biológica — nada mais. Afirmar causalidade hoje seria inadequado.

E há uma alternativa igualmente possível: o colapso dinâmico pode ser consequência da doença pulmonar crônica, ou apenas mais uma manifestação do mesmo fenótipo estrutural — um ciclo, não uma seta.

Uma proposta prática

A proposta prática é simples e custa zero: na broncoscopia de pacientes com bronquiectasias ou suspeita de NTM, além da coleta microbiológica adequada, avaliar e registrar sistematicamente a dinâmica expiratória da traqueia e dos brônquios principais.

Só com registro sistemático — idealmente multicêntrico — saberemos se estamos diante de um fenótipo ainda mal descrito ou de um viés bem documentado.

Aos colegas que acompanham pacientes com NTM e bronquiectasias: vocês têm observado EDAC ou traqueobroncomalácia nesses pacientes? Registram esse achado de forma padronizada?

Referências citadas

Reich & Johnson, Chest 1992 · Kim et al., Am J Respir Crit Care Med 2008 · Kheir & Majid, Semin Respir Crit Care Med 2018 · Aslam et al., RadioGraphics 2022.

Texto publicado originalmente no LinkedIn do Dr. Frederico Monteiro.

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